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Cerca de um quarto das pessoas enfrentam, em algum momento de suas vidas, um quadro de transtorno de ansiedade, que pode ser acompanhado de ataques de pânico e transtorno de estresse pós-traumático.
Em alguns casos, traumas psicológicos intensos e prolongados podem provocar alterações genéticas, bioquímicas e morfológicas nos neurônios da amígdala, uma região do cérebro que atua no controle de reações emocionais, como a ansiedade.
A eficácia dos remédios atualmente disponíveis para controlar a ansiedade, no entanto, é baixa, e mais da metade dos pacientes não consegue se livrar dos sintomas com o tratamento. Um dos motivos dessa baixa eficácia é a compreensão escassa de como os neurônios e eventos moleculares agem para disparar a ansiedade.
Um estudo conduzido por pesquisadores das universidades britânicas de Bristol e Exeter e publicado na revista científica Nature Communications trouxe pistas que podem contribuir para o desenvolvimento de remédios mais eficazes.
A pesquisa conseguiu identificar um gene que, quando suprimido, leva à redução da ansiedade.
Como o estudo foi feito
Os pesquisadores submeteram ratos de laboratório a seis horas de estresse e, depois, extraíram as suas amígdalas cerebrais e as analisaram.
Foi constatado que cinco microRNAs, moléculas envolvidas na ativação de genes e sua conversão em proteínas, estavam em concentrações mais altas do que o normal nos animais submetidos ao estresse. O mesmo grupo de moléculas é encontrado no cérebro humano.
Desses microRNAs, o que estava em maior quantidade nas amígdalas era o miR-483-5p. Depois de uma série de testes, os pesquisadores descobriram que ele estava relacionado a um gene da ansiedade específico, que atua em episódios de ansiedade, o Pgap2.
A pesquisa concluiu que, quando os níveis de miR-483-5p estavam mais altos, a expressão do gene Pgap2 era inibida, o que, por sua vez, reduzia os níveis de ansiedade. Segundo o estudo, o miR-483-5p funciona como um “freio molecular” que reduz a atividade da amígdala que promove a ansiedade.
Aplicações práticas
Valentina Mosiensko, professora da Universidade de Bristol e uma das autoras do estudo, afirma que o estresse pode desencadear o surgimento de várias condições neuropsiquiátricas, provocadas por uma combinação adversa de fatores genéticos e ambientais.
“Embora baixos níveis de estresse sejam contrabalançados pela capacidade natural do cérebro de se ajustar, experiências traumáticas graves ou prolongadas podem superar os mecanismos de proteção da resiliência ao estresse, levando ao desenvolvimento de condições patológicas, como depressão ou ansiedade”, disse.
Ela aponta que os microRNAs estão posicionados para controlar condições neuropsiquiátricas complexas, como a ansiedade, mas seus mecanismos de ação ainda são pouco conhecidos.
“A via miR483-5p/Pgap2 que identificamos neste estudo, cuja ativação exerce efeitos redutores de ansiedade, oferece um enorme potencial para o desenvolvimento de terapias contra a ansiedade para condições psiquiátricas complexas em humanos”, explicou.
