Pesquisadores dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) dos EUA encontraram em um morcego um novo tipo ebolavírus, chamado de vírus Bombali. A descoberta foi relatada em um estudo, ainda em revisão por pares, que foi submetido à revista científica Cell Press.
A preocupação dos cientistas se justifica porque os morcegos são hospedeiros de doenças que podem saltar de animais para humanos, o que é chamado de doença zoonótica. Uma das principais teorias de surgimento da Covid-19 é que o coronavírus tenha passado de um morcego para humanos. Outro exemplo de doença zoonótica conhecida é a gripe suína.
Existem seis espécies conhecidas de ebolavirus, porém a mais conhecida é o vírus Ebola. Há 40 anos, o patógeno circula pela África Oriental e Central, provocando, de tempos em tempos, surtos que se mostram fatais quando ganham grande escala. Mas em 2014, o Ebola se tornou popular e matou milhares de pessoas.
Até dois terços dos infectados pelo Ebola entre 2014 e 2016 morreram da doença, e outros ebolavírus são igualmente mortais. Portanto, embora o vírus Bombali ainda não tenha chegado aos humanos, os pesquisadores queriam ter uma ideia de como poderíamos lidar com um surto se ele conseguisse eclodir.
A primeira etapa é verificar se a doença pode realmente infectar humanos — caso contrário, não há necessidade de se preocupar — então os pesquisadores analisaram como o vírus Bombali interage com o sistema imunológico humano. Depois de isolar o vírus por meio de um processo de genética reversa, eles o expuseram a macrófagos humanos – glóbulos brancos que “comem” organismos invasores como vírus.
Como o Ebola, o vírus Bombali “infectou células humanas e macrófagos humanos primários”, relatam os autores, e foi capaz de “entrar eficientemente nas células” usando o mesmo mecanismo que seu primo viral. Embora ambas as doenças infectassem um número semelhante de macrófagos, os pesquisadores descobriram que elas alteravam o RNA das células de maneiras diferentes para alcançar a replicação.
E enquanto ambos induziram reações imunes das células do sangue, apenas o Ebola, e não o Bombali, provocou a implantação de uma resposta antiviral.
Usando uma técnica conhecida como análise de componentes principais, os pesquisadores descobriram que algumas das principais diferenças na sequência genômica das duas doenças estão relacionadas a genes que codificam citocinas inflamatórias, quimiocinas e genes estimuladores de interferon — todas partes importantes da resposta imune do corpo.
Os pesquisadores também estavam à procura de um tratamento potencial para Bombali e, como é “morfologicamente indistinguível do vírus Ebola”, começaram com esse princípio. Como o vírus Bombali responderia aos tratamentos atuais do Ebola?
Nos últimos anos, duas terapias surgiram como potenciais candidatas para terapias contra o Ebola, e podem parecer familiares: o medicamento antiviral de amplo espectro remdesivir e terapias de anticorpos monoclonais.
Embora ambas as terapias tenham se mostrado úteis contra o Ebola, nem todas resistiram tão bem ao Bombali. O remdesivir se saiu bem: quando administrado na mesma dosagem do Ebola, ajudou a suprimir a replicação do vírus e prevenir a infecção. O mesmo aconteceu com algumas — mas não todas — as terapias de anticorpos monoclonais. Isso ocorre porque diferentes anticorpos monoclonais atacam diferentes partes do vírus: parece que os dois ebolavírus, embora semelhantes, tiveram variação suficiente entre eles para tornar algumas das terapias inúteis.
Embora a perspectiva de mais uma nova doença potencialmente fatal sendo desencadeada no mundo dificilmente seja bem-vinda, estudos como esse são uma maneira crucial de nos prepararmos para o pior. Talvez nunca precisemos saber quais medicamentos antivirais e quais anticorpos monoclonais específicos funcionam contra o vírus Bombali — mas se o fizermos, agora estamos um pouco melhor armados para combater essa doença potencialmente devastadora.
